小核糖核酸影响糖尿病人血管修复

     本报伦敦1月18日电（记者刘海英）血管病变是糖尿病引起的主要并发症之一，发生在病人肢体的血管并发症会导致肢体溃疡无法愈合，往往最后不得不进行截肢，给病人带来极大痛苦。最近一国际研究小组发现，小核糖核酸（miRNA）在糖尿病患者的此类并发症中起了很大负作用，它会损害内皮细胞功能，妨碍新血管生成，从而大大增加患者被截肢的风险。这一发现对改善糖尿病治疗具有重要意义。

　　在糖尿病早期阶段，高血糖会破坏血管，导致血液流速不足，造成局部贫血。这种局部贫血并发症是糖尿病患者死亡的重要原因。虽然血管再生可以帮助人体组织恢复血液供应，但对于糖尿病患者来说，血管再生会受到极大影响，局部贫血症状会持续出现，从而导致患者的溃疡无法愈合。对于这一机制，科学家们一直不十分清楚。因此，更好地了解糖尿病相关血管并发症背后的分子机制，对于改进糖尿病的治疗显得十分迫切。

　　由英国、意大利等国科学家组成的一研究小组最近发表在美国心脏协会期刊《循环杂志》上的论文称，他们研究发现，糖尿病患者缺血性肌肉组织中，小核糖核酸miR-503表达非常高，血浆中miR-503水平也高于正常水平。miR-503过度表达会损害血管内壁内皮细胞功能，从而影响缺血后血管生成。而通过抑制细胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸（mRNA），则可降低miR-503表达，从而改善血管内皮细胞功能，帮助微血管网络形成。

　　利用患有糖尿病并有肢体局部缺血症状的小鼠模型，研究人员确认，抑制miR-503，可以起到恢复血液供应的作用。这一结果表明，miR-503对糖尿病相关的血管并发症治疗具有重要临床意义。

　　英国布里斯托尔大学的科斯坦萨·伊曼纽利教授指出，新研究首次提供依据表明，miRNA在糖尿病人血管修复中会起到负作用。因为每个miRNA可以调节多个基因，因此，相比于特定的基因标靶，miRNA将是更好的糖尿病治疗标靶。

新方法逆转某种常见白血病病程

     英国研究人员最新报告说，他们实验发现，通过抑制某种蛋白质的作用，不但可以使一种常见白血病致病基因携带鼠不发病，而且可以使已发病者对药物更为敏感。
　　
　　英国伦敦国王学院研究人员在新一期美国《癌细胞》杂志上报告说，他们找到了逆转由基因MLL引起的白血病的方法。这种白血病约占儿童白血病的70％和成人急性白血病的10％。在其发病过程中，白血病干细胞前体会先变成白血病干细胞，白血病干细胞又变为白血病细胞，最终引发白血病。
　　
　　研究人员发现，白血病干细胞前体并不是总会变成白血病干细胞，而是在一种名为贝塔联蛋白的蛋白质的作用下才发生这种转变。如果抑制这种蛋白质的作用，则白血病干细胞还可以反过来变成白血病干细胞前体，相当于逆转了发病进程。动物实验显示，如果能完全抑制贝塔联蛋白，实验鼠即使携带致病的MLL基因，也不会发生白血病。
　　
　　研究人员还利用试管中培养的人类白血病细胞进行了实验。结果显示，抑制贝塔联蛋白的作用后，白血病细胞的增殖能力减弱，而且对一些已产生抗药性的药物又重新变得敏感起来。